Аутоиммунитет - это адаптивный иммунный ответ, направленный против собственных антигенов. Проще говоря, когда ваше тело действует против своих собственных клеток и тканей, это называется аутоиммунной реакцией. Преувеличенный и несоответствующий иммунный ответ на антигенный стимул определяется как реакция гиперчувствительности. В отличие от аутоиммунных реакций, которые запускаются только эндогенными антигенами, реакции гиперчувствительности запускаются как эндогенными, так и экзогенными антигенами.. Это ключевое различие между гиперчувствительностью и аутоиммунитетом.
1. Обзор и основные отличия
2. Что такое гиперчувствительность
3. Что такое аутоиммунитет
4. Сходства между гиперчувствительностью и аутоиммунитетом
5. Сравнение бок о бок - гиперчувствительность против аутоиммунитета в табличной форме
6. Резюме
Преувеличенный и несоответствующий иммунный ответ на антигенный стимул определяется как реакция гиперчувствительности. Первое воздействие определенного антигена активирует иммунную систему, и в результате образуются антитела. Это называется сенсибилизацией. Последующее воздействие того же антигена вызывает гиперчувствительность.
Несколько важных фактов относительно реакций гиперчувствительности приведены ниже
Рисунок 01: Аллергия
Согласно классификации Кумбса и Гелла, существует четыре основных типа реакций гиперчувствительности..
Расширение сосудов, отек и сокращение гладких мышц являются патологическими изменениями, которые происходят во время немедленной фазы реакции. Поздний ответ характеризуется воспалением и обширным повреждением тканей. Аллергия и бронхиальная астма обусловлены реакциями гиперчувствительности I типа..
Антитела можно рассматривать как иммунологические агенты, которые разлагают антигены с помощью различных механизмов. При этом они могут вредить нормальным тканям и структурам организма, вызывая воспаление и нарушая нормальные обменные процессы..
Реакции гиперчувствительности типа II вызывают повреждение тканей тремя способами.
Клетки, которые опсонизированы антителами IgG, захватываются и разрушаются в результате фагоцитоза, иногда с участием системы комплемента.
Отложение антител в базальной мембране или внеклеточном матриксе вызывает воспаление.
Не вызывая никаких структурных повреждений, ткани разрушаются, прерывая жизненные процессы, которые поддерживают их.
Синдром хорошего пастбища, миастения и пузырчатка обыкновенная являются примерами заболеваний, вызванных реакциями гиперчувствительности II типа..
В реакциях гиперчувствительности III типа повреждение тканей вызывается комплексами антиген-антитело. Эти иммунные комплексы откладываются в разных местах и вызывают иммунные реакции, которые приводят к повреждению тканей.
Формирование иммунного комплекса
⇓
Отложение иммунного комплекса
⇓
Воспаление и повреждение тканей
СКВ, постстрептококковый гломерулонефрит и узелковый полиартрит - некоторые заболевания, вызванные реакциями гиперчувствительности III типа.
Острый васкулит является отличительной чертой повреждения иммунного комплекса и сопровождается нейтрофильной инфильтрацией и фибриноидным некрозом сосудистой стенки.
Повреждение ткани в этих реакциях происходит из-за воспалительного ответа, который вызывается клетками CD4 + и цитотоксическим действием клеток CD 8+..
Такие заболевания, как псориаз, рассеянный склероз и воспалительные заболевания кишечника, вызваны реакциями гиперчувствительности IV типа..
Аутоиммунитет - это адаптивный иммунный ответ, направленный против собственных антигенов. Как и при нормальном иммунном ответе, презентация антигена вызывает быструю пролиферацию Т- и В-клеток, которые ответственны за активацию эффекторных механизмов. В то время как нормальные иммунные ответы пытаются устранить экзогенные антигены из организма, аутоиммунные ответы направлены на удаление специфического разнообразия эндогенных антигенов из наших биологических систем..
Несколько общих аутоиммунных заболеваний и аутоантигенов, которые их вызывают, перечислены ниже.
Есть две основные категории аутоиммунных заболеваний
Сахарный диабет I типа, болезнь Грейвса, рассеянный склероз, синдром хорошего пастбища
СКВ, склеродермия, ревматоидный артрит
Рисунок 02: Ревматоидный артрит
Как упоминалось ранее, аутоиммунный ответ установлен против самоантигенов. Но невозможно полностью устранить эти внутренние молекулы с антигенными свойствами из нашего тела. Поэтому аутоиммунные заболевания вызывают хроническое повреждение тканей из-за повторных попыток избавиться от аутоантигенов.
Во время развития Т-клеток они становятся толерантными к аутоантигенам. Однако у некоторых людей эта терпимость либо теряется, либо нарушается из-за генетических факторов и факторов окружающей среды. Это вызывает аутоиммунитет.
Обычно существует несколько защитных механизмов, которые способствуют апоптозу самореактивных Т-клеток. Несмотря на эти контрмеры, некоторые самореактивные клетки могут оставаться в нашем организме. У генетически восприимчивого человека эти клетки активируются, что приводит к аутоиммунному заболеванию в соответствующих условиях окружающей среды..
Гиперчувствительность против аутоиммунитета | |
Преувеличенный и несоответствующий иммунный ответ на антигенный стимул определяется как реакция гиперчувствительности. | Аутоиммунитет - это адаптивный иммунный ответ, направленный против собственных антигенов. |
Антигены | |
Это вызвано как эндогенными, так и экзогенными антигенами. | Это вызвано только эндогенными антигенами. |
Это может иметь как острые, так и хронические проявления. | Это имеет только хронические проявления. |
Аутоиммунитет - это адаптивный иммунный ответ, направленный против собственных антигенов. Гиперчувствительность - это преувеличенный и неуместный иммунный ответ на антигенный стимул. Основное различие между гиперчувствительностью и аутоиммунитетом заключается в том, что гиперчувствительность может быть вызвана как экзогенными, так и эндогенными антигенами, тогда как аутоиммунитет вызывается только эндогенными антигенами..
Вы можете скачать PDF версию этой статьи и использовать ее в автономном режиме, как указано в примечаниях. Пожалуйста, загрузите PDF версию здесь. Разница между гиперчувствительностью и аутоиммунитетом
1. Кумар, Винай, Стэнли, Леонард Роббинс, Рамзи С. Котран, Абул К. Аббас и Нельсон Фаусто. Роббинс и Котран патологические основы заболевания. 9-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Saunders, 2010. Печать.
1. "1738191" (Public Domain) через Pixabay
2. «Ревматоидный артрит» Джеймс Хейлман, доктор медицинских наук - собственная работа (CC BY-SA 3.0) с помощью Commons Wikimedia