Разница между апластической анемией и гемолитической анемией

Апластическая анемия против гемолитической анемии

Кровь содержит эритроциты (эритроциты), которые содержат богатый железом белок, называемый гемоглобином. Гемоглобин переносит кислород из легких к остальной части тела и удаляет углекислый газ из клеток. При анемии наблюдается снижение эритроцитов. Следовательно, снижается кислородопроницаемость крови. Костный мозг представляет собой губчатую ткань, присутствующую внутри костей. Он отвечает за производство эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Апластическая анемия - это состояние, при котором костный мозг поврежден и влияет на выработку клеток крови. Костный мозг перестает продуцировать клетки крови, в то время как гемолитическая анемия является состоянием, при котором происходит чрезмерное разрушение эритроцитов. Эритроциты уничтожаются до их нормальной продолжительности жизни 120 дней. Разрушение эритроцитов называется гемолизом и, следовательно, именем. Апластическая анемия затрагивает все клетки крови, тогда как гемолитическая анемия включает только эритроциты.

Апластическая анемия возникает из-за воздействия химиотерапии, радиотерапия которой применяется при раке; химические вещества, такие как инсектициды, бензол; использование таких препаратов, как хлорамфеникол, антибиотики; инфекции, такие как гепатит, парвовирус и т. д., в то время как гемолитическая анемия проявляется в наследственных дефектах мембраны эритроцитов или гемоглобина или ферментов, которые поддерживают эритроциты. Ферменты - это белки, которые вызывают химические реакции в организме. Гемолитическая анемия возникает при талассемии и дефиците фермента G6PD (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы). При талассемии имеется дефект в гемоглобине и возникают аномальные эритроциты. Эти эритроциты хрупки и легко ломаются. Гемолитическая анемия также имеет аутоиммунные причины, то есть наша иммунная система атакует эритроциты, и они легко разрушаются. Это вызвано из-за воздействия химических веществ; использование таких препаратов, как пенициллин, хинин и гиперактивность селезенки.

В обоих случаях у пациента развиваются такие симптомы анемии, как слабость, усталость, одышка. При апластической анемии наблюдается склонность к инфекциям, легким ушибам, носовым и десневым кровотечениям, тогда как при гемолитической анемии наблюдаются желтуха (пожелтение кожи / глаз), темная моча и увеличение печени и селезенки. Во время разрушения эритроцитов выделяется желтый пигмент билирубин, вызывающий желтуху.
Мы можем диагностировать апластическую анемию с помощью таких тестов, как общий анализ крови (CBC) и биопсия костного мозга. CBC показывает снижение гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, тогда как при гемолитической анемии CBC показывает снижение эритроцитов, но увеличение лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. Другие тесты для выявления гемолитической анемии включают сывороточную лактатдегидрогеназу, сывороточный гаптоглобин, анализы мочи и тест функции печени, которые показывают повышение уровня билирубина..

Лечение апластической анемии включает переливание крови, антибиотики для борьбы с инфекцией и иммунодепрессанты (препараты, которые подавляют активность иммунных клеток, которые повреждают костный мозг). Пересадка костного мозга предпочтительна у молодых пациентов. Лечение гемолитической анемии зависит от причины. При наследственных дефектах проводится фолиевая кислота и переливание крови. В аутоиммунных условиях используются кортикостероиды. В тяжелых случаях рекомендуется удаление селезенки.

Резюме

При апластической анемии костный мозг повреждается и перестает продуцировать клетки крови. Это вызвано воздействием химиотерапии, инфекций, химических веществ, лекарств и т. Д. Симптомы включают слабость, склонность к инфекциям, легкие кровоподтеки и кровотечение. Поставлен диагноз: биопсия костного мозга и костного мозга. Лечение включает переливание крови, иммунодепрессанты и пересадку костного мозга.

При гемолитической анемии наблюдается чрезмерное разрушение эритроцитов. РБК уничтожены до их нормальной жизни. Это вызвано из-за дефекта в клеточной мембране, гемоглобина или ферментов. Пациент развивает усталость, одышку, желтуху, темную мочу и т. Д. Диагностика проводится по CBC, профилю печени, анализу мочи и т. Д. Лечение включает кортикостероиды, переливание крови и добавки с фолиевой кислотой. В тяжелых случаях рекомендуется удаление селезенки.