Разница между отеком и отеком

Отек против отека

Отек и отек это одно и то же. Отек - это научный термин, в то время как припухлость - это непрофессиональный термин..

Отек или отек является следствием острого воспаления. Острое воспаление - это физиологическая реакция организма на травму. Повреждающие агенты повреждают ткани. Они запускают высвобождение гистамина из тучных клеток, клеток слизистой оболочки кровеносных сосудов и тромбоциты. Существует первоначальное рефлекторное сокращение капиллярного русла, чтобы ограничить попадание вредных агентов в кровоток. Гистамин и серотонин высвобождается из тучных клеток, эндотелиальных клеток капилляров^[1], и тромбоциты расслабляют капилляры и увеличить проницаемость капилляров. Эти клетки содержат предварительно сформированное количество этих вазоактивных веществ, готовых к выпуску в любой момент. Это отмечает начало выделения жидкости. Гистамин является ключевым медиатором воспаления, высвобождаемым на ранней стадии острой воспалительной реакции. Во время латентной фазы другие более мощные медиаторы воспаления, такие как серотонин, белки лейкоцитов, брадикинины, калликреины, производные арахидоновой кислоты, лейкотриены и белки острой фазы, дополнительно увеличивают проницаемость капилляров и активацию тромбоцитов. Поэтому большое количество воды и электролиты утечка в воспаленные ткани. Когда вода выходит, гидростатическое давление внутри капилляров идет вниз. Следовательно, осмотическое давление внутри и снаружи капилляры выравниваются. Это будет конец движения воды, если только вода движется через стенки капилляров. При остром воспалении это не так. Через увеличенные промежутки в стенке кровеносных сосудов, белки просачиваться. Эти белки вытягивают воду в ткани. Это называется гидрофильный взаимодействия. Расщепление белка из-за повреждения тканей еще больше увеличивает движение воды. В венозном конце капиллярного русла вода не попадает в кровоток, потому что вода задерживается в тканях электролитами и белками. Следовательно, количество жидкости, выходящей из артериального конца капилляров, больше, чем количество воды, которая входит в венозный конец капилляров. Таким образом, происходит отек.

Утечка жидкости - не единственное, что происходит во время острого воспаления. Обычно стенка кровеносных сосудов и клеточные мембраны клеток крови заряжены отрицательно, держа их друг от друга. При воспалении эти заряды меняются. Потеря жидкости из кровотока в воспаленных местах нарушает ламинарный кровоток^[2]. Воспалительные медиаторы способствуют образованию рула. Все эти изменения тянут клетки к стенке сосуда. белые кровяные клетки связать с рецепторами интегрина на стенке сосуда, катиться вдоль стенки и выйти в воспаленную ткань. Эритроциты вырываются через щель (диапедез). Это называется клеточный экссудат. Оказавшись снаружи, лейкоциты мигрируют к вредному агенту вдоль градиента концентрации химических веществ, выделяемых агентом. Это называется хемотаксис. После достижения агента белые клетки поглощают и уничтожают агенты. Нападение белых клеток настолько сильно, что окружающие здоровые ткани также повреждаются. В зависимости от типа вредного агента тип белых клеток, попадающих на сайт, варьируется. разрешение, хроническое воспаление, и абсцесс Известно продолжение острого воспаления.

1. Разница между эпителиальными и эндотелиальными клетками 

2. Разница между ламинарным потоком и турбулентным потоком