Клеточная гибель является естественным явлением, происходящим во всех живых клетках. Это тип защитного механизма, опосредованный иммунными реакциями. Гибель клеток может происходить в основном в двух разных формах: запрограммированная гибель клеток или гибель клеток в результате вредных компонентов, таких как радиация, инфекционные агенты или различные химические вещества. Запрограммированная гибель клеток является результатом повреждения клеточных компонентов, таких как клеточные органеллы, клеточные белки и другие клеточные биомолекулы. Это необратимый процесс. Клетки теряют свои структурные и функциональные свойства при запрограммированной гибели клеток и не могут быть восстановлены. Аутофагия и апоптоз - два метода запрограммированной гибели клеток. Оба процесса важны для развития и нормальной физиологии. Аутофагия - это процесс гибели клеток, опосредованный лизосомами, который называется лизосомальной деградацией. Апоптоз - это запрограммированная гибель клеток, которая происходит, когда клетки совершают самоубийство путем активации программы внутриклеточной гибели. Это ключевое различие между аутофагией и апоптозом.
1. Обзор и основные отличия
2. Что такое аутофагия
3. Что такое апоптоз
4. Сходство между аутофагией и апоптозом
5. Сравнение бок о бок - аутофагия и апоптоз в табличной форме
6. Резюме
Аутофагия - это катаболический механизм, во время которого клетки разлагают дисфункциональные и ненужные клеточные компоненты посредством действия, опосредованного лизосомами. Во время аутофагии разрушаемые органеллы окружены двойной мембраной, образующей структуру, называемую аутофагосомой. Затем аутофагосома сливается с лизосомами в цитоплазме и образует аутолизосому. Затем деградированные органеллы, захваченные внутри аутолизосомы, деградируют из-за активности лизосомальных гидролаз. Этот тип аутофагии известен как макрофагия.
Существует два других типа аутофагии: микроаутофагия и опосредованная шапероном аутофагия. При микро-аутофагии аутофагосома не образуется. Вместо этого аутолизосома формируется напрямую. При аутофагии, опосредованной шапероном, целевые белки подвергаются деградации через белки шаперон. Это специфический тип аутофагии.
Рисунок 01: Аутофагия
Аутофагия регулируется с помощью сигнального пути, опосредованного тирозинкиназой, и в значительной степени обусловлена недостатком питательных веществ и гипоксией.
Аутофагия в настоящее время широко изучена благодаря ее роли в здоровье и физиологии рака, болезней сердца и аутоиммунных заболеваний..
Апоптоз - это запрограммированная гибель клеток. Клетка подвергается апоптозу, не причиняя вреда другим клеткам или другим клеточным компонентам. Во время апоптоза клетка начинает сокращаться и конденсироваться, что сопровождается дегенерацией цитоскелета. Это приводит к разборке ядра, и ядерная ДНК ухудшается при воздействии. В большинстве путей апоптоза клеточная мембрана разрушается, и клетки становятся фрагментированными. Затем фагоцитарные клетки, такие как макрофаги, идентифицируют фрагментированные части клеток и удаляют их из тканей..
Рисунок 02: Апоптоз
Апоптотический внутриклеточный механизм опосредуется каскадом белково-опосредованных реакций. Этот апоптотический механизм зависит от особого семейства протеаз, ферментов, которые разлагают белки. Эти белки называются каспазами. Каспазы имеют характерную аминокислоту цистеин в своем активном сайте. Каспазы также имеют характерный сайт расщепления, который состоит из аминокислоты, аспартата. Прокаспазы являются предшественниками каспаз, и прокаспазы активируются расщеплением в участках аспартата. Активированные каспазы могут затем расщеплять и разрушать другие белки в цитоплазме, а также в ядре, что приводит к клеточному апоптозу. Существует два основных типа апоптотических каспаз: каспазы-инициаторы и каспазы-эффекторы. Инициирующие каспазы участвуют в начале каскада реакций. Эффекторные каспазы участвуют в разборке клетки и завершении апоптотического пути.
Аутофагия против Апоптоза | |
Аутофагия - это процесс гибели клеток, опосредованный лизосомами.. | Апоптоз - это запрограммированная гибель клеток, опосредованная протеазами, известными как каспазы.. |
Подтипы | |
Макрофагия, Микрофагия и опосредованная Шапероном аутофагия являются типами аутофагии. | Апоптоз не имеет подтипов. |
действие | |
Аутофагия происходит через деградацию лизосом лизосомных гидролаз. | Апоптоз происходит через протеазы, известные как каспазы, которые включают каспазы-инициаторы, а эффекторные каспазы расщепляют белки. |
Особые возможности | |
Процесс аутофагии формирует аутофагосомные, аутолизомные или шапероновые связанные комплексы в процессе. | Клетки начинают конденсироваться и сжиматься с последующим разрушением, которое катализируется каспазами при апоптозе.. |
регулирование | |
Регуляция аутофагии происходит посредством сигнального пути, опосредованного тирозинкиназой. | Многие различные белки участвуют в регуляции апоптоза. |
Существует много проблем в понимании подчеркнутых механизмов как аутофагии, так и апоптоза, особенно регуляторных механизмов. Аутофагия участвует в лизосомальной деградации, тогда как апоптоз - это запрограммированная гибель клеток, опосредованная протеазами. В этом разница между аутофагией и апоптозом. Оба участвуют в гибели клеток и защищают другие клетки и органы от окислительного стресса, вызванного поврежденными клетками..
Вы можете скачать PDF версию этой статьи и использовать ее в автономном режиме, как указано в примечании. Пожалуйста, загрузите PDF версию здесь. Разница между аутофагией и апоптозом
1. Альбертс, Брюс. «Запрограммированная гибель клеток (апоптоз)». Молекулярная биология клетки. 4-е издание., Национальная медицинская библиотека США, 1 января 1970 г., доступно здесь. Доступ 13 сентября 2017 г..
2. Глик, Даниэль и др. «Аутофагия: клеточные и молекулярные механизмы». Журнал патологии, Национальная медицинская библиотека США, май 2010 г., доступно здесь. Доступ 13 сентября 2017 г..
3. Рорберн, Эндрю. «Апоптоз и аутофагия: регуляторные связи между двумя предположительно разными процессами». Апоптоз: международный журнал о запрограммированной гибели клеток, Национальная медицинская библиотека США, январь 2008 г., доступно здесь. Доступ 13 сентября 2017 г..
1. «Аутофагия» Чеунг и И.П. - Молекулярный мозг, Biomed Central (CC BY 3.0) через Commons Wikimedia
2. «Структурные изменения клеток, подвергающихся некрозу или апоптозу». Национальный институт алкоголизма и алкоголизма (NIAAA) - Файл: Структурные изменения клеток, подвергающихся некрозу или апоптозу. Gif; (pubs.niaaa.nih.gov), (общественное достояние) через Wikimedia Commons